מאת: ד"ר אסנת רזיאל, מומחית לטיפול בהשמנה, בריאות מטבולית ואריכות חיים בריאה, מנהלת המרכז הרב־תחומי לטיפול בהשמנת יתר, אסיא מדיקל, אסותא רמת החייל
הליקובקטר פילורי: למה כולם פתאום מדברים עליו?
הליקובקטר פילורי הוא חיידק שחי בקיבה של כמעט מחצית מהמבוגרים בעולם. רוב הנשאים לא ירגישו דבר לאורך כל חייהם. עם זאת, החיידק תמיד גורם לדלקת שקטה ברירית הקיבה. אצל חלק מהנשאים הדלקת הזו מובילה לכיב, לאנמיה ואף לסרטן הקיבה. לכן ההנחיות העדכניות ממליצות להציע טיפול לכל נשא, ולא רק למי שסובל מתסמינים.
בכתבה הזו ריכזתי את השאלות הנפוצות ביותר: מה החיידק עושה, כמה הוא שכיח, איך הוא עובר במשפחה ואיך מטפלים בו. בנוסף, בדקתי מה עושים לפני ניתוח בריאטרי, מה המחקר אומר על טיפולים טבעיים ועל תזונה, ומה הקשר לסטרס.
מה זה בעצם הליקובקטר פילורי?
הליקובקטר פילורי (Helicobacter pylori) הוא חיידק בצורת ספירלה. הוא שורד בסביבה החומצית של הקיבה, מקום שבו רוב החיידקים מתים במהירות. כדי לשרוד, הוא מתמקם בשכבת הריר שמכסה את דופן הקיבה ומנטרל סביבו את החומצה.
לפי הודעת ועדת פרס נובל, החיידק גורם לזיהום שנמשך כל החיים, אם לא מטפלים בו. בנוסף, הוא תמיד מלווה בדלקת ברירית הקיבה שמתחתיו. אצל רוב האנשים הזיהום עובר בלי תסמינים כלל.
הסיפור של החיידק שזיכה את מגליו בפרס נובל
עד שנות ה-80 הרפואה ייחסה כיב קיבה בעיקר לסטרס ולאורח חיים. ב-1982 שני חוקרים מאוסטרליה, הפתולוג רובין וורן (Robin Warren) והרופא הצעיר בארי מרשל (Barry Marshall), גידלו לראשונה את החיידק מביופסיות של קיבה. הקהילה הרפואית הגיבה בספקנות. לכן מרשל עשה צעד חריג: הוא בלע תרבית של החיידק, פיתח דלקת קיבה והוכיח את הקשר על גופו שלו.
ב-2005 קיבלו השניים את פרס נובל לרפואה. התגלית שינתה את הטיפול בכיב. במקום טיפול כרוני לדיכוי חומצה, אפשר לרפא את המחלה בעזרת סילוק החיידק.
למה דווקא החיידק הזה, מתוך מיליארדי חיידקים במערכת העיכול?
מערכת העיכול מאכלסת עולם שלם של חיידקים, ורובם שותפים חשובים לבריאות. על התפקיד שלהם כתבתי בהרחבה בכתבה על המיקרוביום של המעי והגיל הביולוגי. אולם החיידק הזה שונה מהם בשלושה מובנים מרכזיים.
ראשית, הוא גורם תמיד לדלקת פעילה. לפי קונצנזוס מאסטריכט השישי, ברירית קיבה בלי החיידק אין סימנים של דלקת כרונית פעילה. לכן המומחים קבעו שאי אפשר לראות בו חלק מהפלורה התקינה, גם אם הוא מלווה את האדם אלפי שנים.
שנית, הוא גורם מסרטן מוכח. ב-1994 סיווג הארגון הבינלאומי לחקר הסרטן (IARC) את החיידק כגורם מסרטן מקבוצה 1. לפי קונצנזוס מאסטריכט, כ-89% ממקרי סרטן הקיבה בעולם מיוחסים לחיידק.
שלישית, הוא קשור למחלות נוספות. ההנחיות מונות כיב בקיבה ובתריסריון ולימפומה מסוג MALT (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue – גידול של רקמת הלימפה בקיבה). בנוסף, הן מונות חסר ברזל שאינו מוסבר וירידה בטסיות הדם. החיידק גם מגביר את הסיכון לדימום מכיב אצל נוטלי אספירין ותרופות נוגדות דלקת.
כמה אנשים נושאים הליקובקטר פילורי?
מטא-אנליזה גדולה שפורסמה ב-Gastroenterology ב-2024 ריכזה מחקרים מ-111 מדינות. לפי הנתונים, שיעור הנשאים בקרב מבוגרים ירד מ-52.6% לפני 1990 ל-43.9% בשנים 2015 עד 2022. אצל ילדים ובני נוער השיעור עמד באותן שנים על 35.1%, והחוקרים לא זיהו בקבוצה הזו ירידה משמעותית. במקביל, שיעורי סרטן הקיבה ירדו במדינות שבהן הזיהום פחת.
סקירה נוספת ב-The Lancet Gastroenterology & Hepatology הגיעה למסקנה דומה: ירידה מ-58.2% בשנים 1980 עד 1990 ל-43.1% בשנים 2011 עד 2022. השיעורים הנמוכים ביותר הופיעו בקרב צעירים, במדינות עשירות ובמדינות עם כיסוי בריאות רחב.
האם יש מדינות בלי החיידק?
אין מדינה שבה החיידק נעלם לגמרי. עם זאת, הפערים עצומים. סקירה ישראלית מ-2026 מציינת טווח שבין 18.9% בשווייץ ל-87.7% בניגריה. השיעור קשור בעיקר לתנאי החיים: צפיפות בבית, תברואה, מים נקיים, הכנסה והשכלה. כלומר, שיפור בתנאי החיים מלווה בירידה במספר הנשאים.
מה המצב בישראל?
מחקר ארצי בדק דגימות דם משנות 2007 עד 2008. השיעור המתוקנן לגיל בקרב יהודים עמד על 45.2%, והגיע ל-60% מגיל 50. בנוסף, החוקרים זיהו פער גדול לפי ארץ המוצא: 24.3% בקרב יוצאי צפון אמריקה, מערב אירופה ואוסטרליה, לעומת 63.2% בקרב יוצאי אסיה, אפריקה ודרום אמריקה. בקרב ילדים ובני נוער ערבים השיעור עמד על 42.1%, והגיע ל-65% בגיל ההתבגרות.
מחקר בירושלים בדק מבוגרים שנבחרו באקראי ממרשם האוכלוסין. החוקרים זיהו נוגדנים לחיידק אצל 83.3% מהמשתתפים הערבים ואצל 61.4% מהמשתתפים היהודים.
איך הליקובקטר פילורי עובר בין בני משפחה?
התשובה הקצרה: כן, החיידק מדבק, ובעיקר בתוך המשפחה. קונצנזוס טאיפיי השני, שפורסם ב-2025 בכתב העת Gut, קבע שההעברה מתרחשת בעיקר בתוך משפחות. לכן המומחים רואים בגישה משפחתית לאבחון ולטיפול כיוון מבטיח.
רוב ההדבקות מתרחשות בילדות. ככל הנראה ההעברה עוברת דרך הפה, במגע קרוב בתוך הבית. מכאן גם המלצה מעשית מקונצנזוס מאסטריכט: טיפול במבוגרים צעירים, ובמיוחד בנשים לפני שהן הופכות לאמהות, עשוי להפחית את העברת החיידק לילדים.
אם אחד מבני הבית מאובחן, כדאי לשוחח עם הרופא על בדיקה לשאר המשפחה. הדבר חשוב במיוחד כשיש במשפחה מקרה של סרטן קיבה. במצב כזה מאסטריכט ממליץ על גסטרוסקופיה, ולא רק על בדיקה פשוטה.
חשוב לדעת גם שאחרי טיפול מוצלח החיידק עלול לחזור, בגלל הדבקה חוזרת או בגלל חיידקים ששרדו. הסקירה הישראלית הראתה ששיעורי החזרה במדינות מתפתחות ירדו בהדרגה, עד שהפער מול מדינות מפותחות נעלם.
למה אצל אחד הוא שקט ואצל אחר גורם למחלה?
שני אנשים יכולים לשאת הליקובקטר פילורי, ובכל זאת לחוות מהלך שונה לגמרי. המחקר מצביע על שלושה גורמים עיקריים.
זן החיידק. לחלק מהזנים יש חלבון בשם CagA (Cytotoxin-associated gene A – חלבון רעלני שהחיידק מחדיר לתאי הקיבה). לפי מאסטריכט, זנים כאלה קשורים לסרטן הקיבה. במחקר הירושלמי, החוקרים זיהו נוגדנים ל-CagA אצל 42.3% מהנשאים הערבים ואצל 32.5% מהנשאים היהודים.
הגנטיקה של המארח. מחקר שפורסם ב-Nature הראה שווריאנטים בגנים של אינטרלוקין 1 בטא (IL-1β – חלבון דלקתי שגם מדכא הפרשת חומצה) מגבירים את הסיכון לירידה בחומציות ולסרטן הקיבה בקרב נשאים.
הסביבה ואורח החיים. עישון מגביר את הסיכון לסרטן הקיבה בקרב נשאים. מלח בכמות גבוהה מוסיף סיכון, אך לפי מאסטריכט ההשפעה שלו בבני אדם קטנה.
הליקובקטר פילורי וחומציות יתר
כאן מסתתר אחד הפרדוקסים המעניינים. החיידק יכול גם להגביר את החומציות וגם להוריד אותה, לפי המקום שבו הדלקת מתרכזת.
כשהדלקת מתרכזת בחלק התחתון של הקיבה (האנטרום), הפרשת החומצה עולה. לפי מאסטריכט, אצל חולים עם כיב בתריסריון הגורם הוא רמה נמוכה של סומטוסטטין ורמה גבוהה של גסטרין, ואחרי סילוק החיידק החומציות יורדת. מנגד, כשהדלקת מתפשטת לגוף הקיבה, תאי החומצה נהרסים בהדרגה והחומציות יורדת. המצב הזה, אטרופיה של רירית הקיבה, מהווה שלב מקדים לסרטן.
אצל רוב הנשאים, שאין להם כיב ואין להם דלקת קשה בגוף הקיבה, סילוק החיידק לא משנה את החומציות או מעלה אותה במעט. המסקנה המעשית: צרבת וחומציות אינן סימן אמין לנשאות. רק בדיקה תספק תשובה.
האם יש קשר לרפלוקס ולבקע סרעפתי?
שנים רבות רופאים חששו שסילוק החיידק יגרום לרפלוקס. החשש התחיל מדיווח על עלייה בדלקת קלה בוושט אחרי טיפול בחולי כיב. אולם המחקרים המאוחרים לא הראו נזק משמעותי. לפי מאסטריכט, החיידק קשור רק בקשר הפוך חלש לתסמיני רפלוקס ולדלקת קלה בוושט. בנוסף, מחקר ארצי משוודיה הראה שסילוק החיידק לא העלה את הסיכון לסרטן הוושט.
מטא-אנליזה מ-2021 מצאה קשר הפוך בין החיידק לבין ושט בארט (שינוי טרום סרטני ברירית הוושט), בעיקר בזנים הנושאים CagA. עם זאת, הסקירה של מאסטריכט לא אישרה את הקשר הזה. כלומר, התמונה עדיין אינה חד-משמעית.
ומה לגבי בקע סרעפתי? בקע סרעפתי הוא בעיה מבנית: חלק מהקיבה עולה מעל הסרעפת לבית החזה. הבקע מחליש את המחסום בין הקיבה לוושט ומגביר רפלוקס. המטא-אנליזה מ-2021 מונה אותו כגורם סיכון לוושט בארט, לצד רפלוקס והשמנה. המחקרים שבדקתי אינם מראים שהחיידק גורם לבקע. לכן סילוק החיידק לא יתקן בקע, והבקע אינו סיבה לוותר על טיפול בחיידק.
סטרס, טיפוס A והליקובקטר פילורי
רבים שואלים אם הליקובקטר פילורי "מתעורר" בתקופות לחוצות. התשובה המדויקת: החיידק לא נרדם ולא מתעורר. הוא נוכח בקיבה באופן קבוע, עד שמסלקים אותו.
עם זאת, לסטרס יש תפקיד אמיתי. מחקר דני עקב אחרי 3,379 מבוגרים במשך 11 עד 12 שנים. בשליש עם רמת הסטרס הגבוהה, 3.5% פיתחו כיב, לעומת 1.6% בשליש עם הסטרס הנמוך. הקשר נשמר גם אחרי התחשבות בחיידק, בעישון ובתרופות נוגדות דלקת. בנוסף, השפעת הסטרס הייתה דומה אצל נשאים ואצל מי שלא נשאו את החיידק. החוקרים הסבירו חלק מהקשר בהרגלי בריאות שמתלווים לסטרס.
ומה לגבי טיפוס A? לא מצאתי מחקרים איכותיים שבדקו את הקשר בין אישיות מסוג A לבין החיידק עצמו. מה שידוע הוא שסטרס מגביר את הסיכון לכיב, עם החיידק ובלעדיו. לכן כדאי לטפל בשני הצדדים: לסלק את החיידק, וגם לאמץ טכניקות להפגת מתחים.
האם צריך לטפל בכל נשא של הליקובקטר פילורי?
כאן חל השינוי הגדול של השנים האחרונות. ב-2015 הגדיר קונצנזוס קיוטו את דלקת הקיבה מהחיידק כמחלה זיהומית, גם בלי תסמינים. בעקבות זאת, קונצנזוס מאסטריכט השישי קבע שהעיקרון הזה מוביל להמלצה לטפל בכל הנשאים. גם קונצנזוס טאיפיי השני המליץ להציע טיפול לכל מבוגר נשא, כדי למנוע סרטן קיבה.
הסיבה העיקרית היא מניעה. לפי טאיפיי, סילוק החיידק מפחית את הסיכון לסרטן הקיבה בכל גיל, והתועלת הגדולה ביותר מתקבלת לפני הופעת שינויים טרום סרטניים. בנוסף, הטיפול מרפא את הדלקת. לפי מאסטריכט, הדלקת הפעילה נעלמת כבר שבועיים אחרי תחילת הטיפול.
עם זאת, ההחלטה תמיד אישית. לפי מאסטריכט, גיל מבוגר אינו מגבלה בפני עצמו. אבל מחלות רקע, סבילות לתרופות וניסיונות טיפול קודמים משפיעים על השיקול. במרשם האירופי, 14% מהמטופלים שהטיפול שלהם נכשל לא קיבלו טיפול נוסף. במחצית מהמקרים ההחלטה הגיעה מהמטופל עצמו.
איך מאבחנים ומטפלים בהליקובקטר פילורי?
אבחון
יש שלוש בדיקות עיקריות שאינן דורשות גסטרוסקופיה. בדיקת נשיפה עם אוריאה מסומנת היא המדויקת מביניהן. חלופה טובה היא בדיקת אנטיגן בצואה. לעומת זאת, בדיקת דם לנוגדנים אינה מבחינה בין זיהום פעיל לזיהום שחלף, ולכן היא אינה מתאימה לבדיקת הצלחה. כשיש סימני אזהרה, או בגיל 50 ומעלה בערך, מאסטריכט ממליץ על גסטרוסקופיה עם ביופסיות.
קו ראשון לטיפול
ההנחיה האמריקאית מ-2024 וקונצנזוס מאסטריכט ממליצים על טיפול מרובע עם ביסמוט (Bismuth) למשך 14 יום, כשרגישות החיידק לאנטיביוטיקה אינה ידועה. הטיפול כולל מעכב חומצה מסוג PPI (Proton Pump Inhibitor – מעכב משאבת פרוטונים, כמו אומפרזול), ביסמוט, טטרציקלין (Tetracycline) ומטרונידזול (Metronidazole). לפי מאסטריכט, הטיפול הזה משיג באופן עקבי שיעורי הצלחה של מעל 90%.
למה לא הטיפול הקלאסי עם קלריתרומיצין (Clarithromycin)? בגלל עמידות. מאסטריכט ממליץ לוותר עליו כשהעמידות באזור עוברת 15%, אלא אם הוכח שהוא עובד מקומית. בישראל המספרים גבוהים בהרבה. מחקר מצפון הארץ זיהה עמידות לקלריתרומיצין ב-46.3% מהדגימות בשנים 2015 עד 2020.
ההנחיה האמריקאית מציינת שתי חלופות נוספות. האחת, טיפול משולש עם ריפאבוטין (Rifabutin). השנייה, טיפול כפול שמשלב אמוקסיצילין (Amoxicillin) עם חוסם חומצה חדש מסוג P-CAB (Potassium-Competitive Acid Blocker – חוסם חומצה מתחרה באשלגן, כמו וונופרזן).
בדיקת הצלחה
אחרי כל טיפול בהליקובקטר פילורי חשוב לוודא שהחיידק נעלם. לפי מאסטריכט, עושים את הבדיקה 4 עד 6 שבועות אחרי סיום הטיפול. בנוסף, מפסיקים PPI שבועיים לפני הבדיקה, ונמנעים מאנטיביוטיקה ומביסמוט 4 שבועות לפניה. אחרת התוצאה עלולה לצאת שלילית בטעות.
כשהטיפול נכשל: קו שני ושלישי
הכלל הראשון: לא חוזרים על טיפול שנכשל. אחרי כישלון של טיפול עם ביסמוט, מאסטריכט מציע טיפול המבוסס על לבופלוקסצין (Levofloxacin), רצוי בשילוב ביסמוט. חלופה אחרת היא טיפול כפול במינון גבוה של PPI ואמוקסיצילין. אחרי כישלון של טיפול עם קלריתרומיצין, טיפול מרובע עם ביסמוט מהווה בחירה מרכזית.
האם צריך לעבור לקו שני? ברוב המקרים כן, כי ההיגיון לא משתנה אחרי כישלון. הדלקת ממשיכה, וגם הסיכון לטווח הארוך. אחרי שני כישלונות, כדאי לשקול בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה מדגימה של גסטרוסקופיה, או בדיקה מולקולרית.
והחדשות הטובות: לפי מאסטריכט, טיפולי הצלה עוקבים הגיעו להצלחה מצטברת של 99.8% ב-1,200 מטופלים לאורך 18 שנה. כלומר, כמעט כל זיהום מגיע בסופו של דבר לסילוק, בתנאי שמתמידים.
הליקובקטר פילורי לפני ניתוח בריאטרי
זו אחת השאלות הנפוצות לפני ניתוח בריאטרי, והיא רלוונטית במיוחד כי החיידק שכיח מאוד בקרב המועמדים. לפי החברה האמריקאית לאנדוסקופיה, 23% עד 70% מהמועמדים לניתוח בריאטרי נושאים את החיידק.
בפועל, מרכזים רבים בודקים את החיידק לפני הניתוח, לעיתים במסגרת גסטרוסקופיה שגרתית. נייר העמדה של IFSO, הפדרציה הבינלאומית לניתוחי השמנה, מאפשר לבצע גסטרוסקופיה לכל המועמדים. מטא-אנליזה של 48 מחקרים מצאה שהגסטרוסקופיה לפני הניתוח שינתה את הטיפול התרופתי אצל 27.5% מהמטופלים. רוב השינוי נבע מטיפול בחיידק: בלעדיו, השיעור ירד ל-2.5%.
לפני ניתוח שרוול
בניתוח שרוול מסירים את רוב הקיבה. לכן עולה השאלה אם החיידק מסכן את הניתוח עצמו. מטא-אנליזה ברזילאית בדקה זאת. לפי הממצאים, נוכחות החיידק בקיבה שהוסרה לא הייתה קשורה לעלייה בסיבוכים מוקדמים, בדימום או בדליפה מקו הסיכות. עם זאת, החוקרים הדגישו שאין המלצה לוותר על בדיקה וטיפול לפני הניתוח, כי לחיידק עשויות להיות השלכות אחרות.
לפני מעקף קיבה
במעקף קיבה הסיפור שונה. חלק גדול מהקיבה נשאר בגוף, אבל מנותק ממעבר המזון. אחרי הניתוח קשה מאוד להגיע אליו בגסטרוסקופיה רגילה. לכן, אם החיידק נשאר שם, קשה לאבחן ולעקוב אחר הדלקת שהוא גורם.
שאלה נוספת היא כיב בהשקה בין הקיבה למעי, שנקרא כיב שולי – Marginal Ulcer. המטא-אנליזה הברזילאית מצטטת ניתוח ארצי של 253,765 מטופלים, שבו החיידק היה המנבא העצמאי החזק ביותר לכיב כזה. מנגד, מטא-אנליזה מ-2025 לא מצאה קשר מובהק בין החיידק לפני הניתוח לבין כיב שולי. יחס הסיכון עמד על 1.16, עם שונות גדולה מאוד בין המחקרים. החוקרים סיכמו שסילוק החיידק לפני הניתוח עדיין סביר, במיוחד באזורים עם שכיחות גבוהה.
ומה אם הטיפול לא הצליח לפני הניתוח?
כאן אין הנחיה אחידה, ולכן ההחלטה אישית. עם זאת, הנתונים מאפשרים לגזור כמה עקרונות.
לפני שרוול: כישלון בטיפול אינו סיבה לבטל ניתוח. הנתונים אינם מראים עלייה בסיבוכים מוקדמים. ממשיכים לקו טיפול נוסף, לפני הניתוח או אחריו, ומוודאים הצלחה בבדיקה.
לפני מעקף: כדאי להשקיע מאמץ רב בסילוק לפני הניתוח, כולל קו שני ושלישי, כי אחרי הניתוח הקיבה המנותקת כמעט אינה נגישה לבדיקה. כשהזיהום עמיד במיוחד, אפשר לשקול עם המנתח את סוג הניתוח המתאים.
בכל מקרה: ההחלטה מתקבלת בצוות, תוך שקילת התועלת של הניתוח מול הסיכון שהחיידק מוסיף.
ניתוחים אחרים בקיבה, במעי ובכלל
לפני ניתוח שאינו בקיבה, כמו ניתוח במעי, בכיס המרה או בפרקים, ההנחיות שסקרתי אינן ממליצות על בדיקה שגרתית לחיידק כחלק מההכנה. החיידק חי בקיבה, והשיקולים לגביו זהים לשיקולים אצל כל אדם אחר. כמובן, אם יש תסמינים או כיב, מטפלים בו כרגיל.
לעומת זאת, בניתוחים ובפעולות בקיבה עצמה, סילוק החיידק חשוב במיוחד. לפי מאסטריכט, טיפול בחיידק אחרי כריתה אנדוסקופית של סרטן קיבה מוקדם הפחית את הסיכון לגידול חדש בכ-50%.
טיפולים שאינם אנטיביוטיקה: מה באמת עובד?
הרצון להימנע מאנטיביוטיקה מובן לגמרי. היא פוגעת במיקרוביום של המעי, ולעיתים גורמת לתופעות לוואי. עם זאת, חשוב להיות כנים: נכון להיום, אין טיפול טבעי או תזונתי שהוכח כמסלק את החיידק באופן אמין. כל ההנחיות המרכזיות מבוססות על אנטיביוטיקה.
יש בכל זאת כמה רכיבים שאינם אנטיביוטיקה ותורמים לטיפול. ביסמוט, למשל, הוא מתכת שפוגעת בחיידק, ולפי מאסטריכט עדיין לא דווחה עמידות אליה. בנוסף, חוסמי חומצה חזקים מסוג P-CAB מאפשרים טיפולים פשוטים, עם פחות תרופות אנטיביוטיות. חיסון נגד החיידק עדיין אינו זמין.
פרוביוטיקה
מטא-אנליזה של פרוביוטיקה מזן בודד בדקה תוספים לצד הטיפול. השמר סכרומיצס בולרדי (Saccharomyces boulardii) העלה במעט את שיעורי ההצלחה, ביחס סיכון של 1.11. בנוסף, הוא הפחית שלשול מאנטיביוטיקה ביחס של 0.47, והחיידק לקטובצילוס רמנוזוס (Lactobacillus rhamnosus GG) הפחית אותו ביחס של 0.29. כלומר, פרוביוטיקה מסייעת בעיקר לעבור את הטיפול בנוחות, ולא מחליפה אותו.
חמוציות ונבטי ברוקולי
ניסוי מבוקר בסין כלל 522 נשאים. בקבוצה ששתתה פעמיים ביום מיץ חמוציות עשיר בפרואנתוציאנידינים (PACs – רכיבים צמחיים שמקשים על החיידק להיצמד לרירית), 20.00% קיבלו תוצאה שלילית אחרי 8 שבועות. בקבוצת הפלצבו השיעור עמד על 7.35%. זהו שיפור, אבל רחוק מאוד מטיפול.
נבטי ברוקולי עשירים בסולפורפן (Sulforaphane), חומר שפוגע בחיידק במעבדה. במחקר יפני, 48 נשאים אכלו 70 גרם נבטים ביום במשך 8 שבועות. הנבטים הפחיתו את סמני החיידק ואת סמני הדלקת. עם זאת, החיידק לא נעלם, והסמנים חזרו לרמתם הקודמת אחרי הפסקת האכילה.
מסטיק מהאי כיוס
מחקר יווני קטן בדק שרף מסטיק טהור ב-52 מטופלים. המסטיק לבדו סילק את החיידק אצל 4 מתוך 13 ואצל 5 מתוך 13 משתתפים, לפי המינון. לעומת זאת, הטיפול האנטיביוטי הצליח אצל 10 מתוך 13. מעניין לציין שהשילוב של מסטיק עם PPI לא הצליח אצל אף משתתף.
בסופו של דבר, הטיפולים הטבעיים עשויים להפחית את עומס החיידק או להקל על הטיפול. אף אחד מהם אינו מחליף טיפול מוכח בהליקובקטר פילורי, ובכל מקרה חשוב לבצע בדיקת הצלחה.
תזונה והליקובקטר פילורי: מה החיידק לא אוהב?
אין דיאטה שמחסלת הליקובקטר פילורי. אבל יש תזונה שמשפיעה על הנזק שהוא גורם. הממצא החזק ביותר נוגע למלח. מחקר בגרבילים הראה שתזונה עתירת מלח מגבירה את ייצור CagA בחיידק. כל בעלי החיים שנדבקו בזן הנושא CagA וקיבלו מזון מלוח פיתחו סרטן קיבה, לעומת 58% מאלה שקיבלו מזון רגיל. בבני אדם ההשפעה מתונה, אבל הכיוון ברור.
מה כדאי לאכול? תזונה עשירה בירקות, בפירות ובסיבים, ודלה במלח ובמזון מעובד, כמו התזונה הים תיכונית. בנוסף, אפשר לשלב בתפריט נבטי ברוקולי וחמוציות, כתוספת ולא כתחליף לטיפול.
ומה לגבי אוכל חריף? לפני גילוי החיידק, הרפואה ייחסה כיבים לסטרס ולאורח החיים. כיום ברור שהגורמים המרכזיים הם החיידק ותרופות נוגדות דלקת. לכן מזון חריף עלול להחמיר תחושת צריבה, אך הוא אינו הגורם לבעיה.
שורה תחתונה: הליקובקטר פילורי דורש החלטה מושכלת
הליקובקטר פילורי אינו עוד חיידק במעי. זהו זיהום כרוני שמלווה תמיד בדלקת, ועובר בעיקר בתוך המשפחה. רוב הנשאים לא ירגישו דבר, אבל ההנחיות העדכניות ממליצות להציע טיפול לכל נשא, כדי למנוע כיב וסרטן קיבה. לאור העמידות הגבוהה לקלריתרומיצין בישראל, ההנחיות הבינלאומיות מעדיפות טיפול מרובע עם ביסמוט למשך 14 יום.
לפני ניתוח בריאטרי, הבדיקה והטיפול חשובים במיוחד לפני מעקף קיבה. לפני שרוול, כישלון בטיפול אינו סיבה לבטל ניתוח. טיפולים טבעיים יכולים לסייע, אבל לא להחליף. ובכל מקרה, אחרי טיפול מוודאים הצלחה בבדיקת נשיפה או צואה.
המידע בכתבה הוא מידע כללי ואינו מחליף ייעוץ רפואי אישי. לפני כל החלטה על בדיקה או טיפול, מומלץ להתייעץ עם הרופא המטפל.
מראי מקום
הנחיות, קונצנזוסים ורקע
Press release: The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005
Nobel prize is awarded to doctors who discovered H pylori
Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report
ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection
שכיחות, הדבקה וגורמי סיכון
Seroprevalence, correlates and trends of Helicobacter pylori infection in the Israeli population
Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer
טיפול, ניתוח בריאטרי ותזונה
Antibiotic resistance patterns of Helicobacter pylori in North Israel – A six-year study
The role of endoscopy in the bariatric surgery patient
The effect of mastic gum on Helicobacter pylori: a randomized pilot study
High Dietary Salt Intake Exacerbates Helicobacter pylori-Induced Gastric Carcinogenesis
