מאת: ד"ר אסנת רזיאל, מומחית לטיפול בהשמנה, בריאות מטבולית ואריכות חיים בריאה, מנהלת המרכז הרב־תחומי לטיפול בהשמנת יתר, אסיא מדיקל, אסותא רמת החייל
מחקר מכון ויצמן: האם אריכות ימים עוברת בתורשה?
מחקר מכון ויצמן מציע שמשקל הגנטיקה בהבדלים במשך החיים גדול יותר מההערכות המקובלות. החוקרים הגיעו לאומדן של כ-55% לתורשתיות של משך החיים הקשור לתמותה פנימית. מה זה אומר עלינו, ומה עדיין נשאר בידינו?
כשאדם חוגג מאה, כמעט תמיד שואלים אותו מה הסוד. האם זו התזונה? ההליכה היומית? האופטימיות? המשפחה? סיפורה של מריה בראניאס, שחיה יותר מ-117 שנים, ממחיש את הסקרנות שמעוררים אנשים שמגיעים לגיל מופלג.
אבל לצד ההרגלים והנסיבות, יש גורם שאי אפשר לבחור: המטען הגנטי שקיבלנו מהורינו. המחקר מרחובות פורסם ב-29 בינואר 2026, והוא מציע שתפקיד הגנטיקה גדול מכפי שהעריכו בעבר. עם זאת, זהו נתון על הבדלים בין אנשים באוכלוסייה. הוא אינו אומר שמחצית מחייו של אדם נקבעה מראש. ובוודאי שאינו אומר שאין טעם לשמור על הבריאות. על הקשר הרחב בין גנים לאריכות ימים כתבתי גם בכתבה על גנטיקה ואריכות ימים. כאן נתמקד במחקר עצמו: איך נבנה, מה מצא ומה מבקריו טוענים.
למה חשבנו שהגנים משפיעים פחות?
במשך שנים העריכו מחקרים רבים שהתורשתיות של משך החיים היא כ-20%-25%. למשל, מחקר דני משנת 1996 כלל 2,872 זוגות תאומים שנולדו בין 1870 ל-1900. הוא העריך את התורשתיות ב-26% אצל גברים וב-23% אצל נשים.
מחקר שפורסם ב-2018 בכתב העת Genetics הגיע לאומדן נמוך עוד יותר, הרבה מתחת ל-10%. החוקרים מצאו דמיון במשך החיים גם בין קרובים מכוח נישואים. לכן הסיקו שחלק מהדמיון המשפחתי נובע מבחירת בני זוג בעלי מאפיינים דומים, ולא רק מגנים משותפים.
ההבחנה הזאת חשובה. בני משפחה חולקים לעיתים גם תנאי מגורים, הכנסה, השכלה והרגלים. לכן העובדה שסבתא ואמה האריכו ימים אינה מגלה לבדה כמה מהיתרון עבר בתורשה.
התאונה שעלולה להסתיר את התמונה
דמיינו שני תאומים זהים. אחד נהרג בתאונה בגיל 30, והשני חי עד גיל 90. ההבדל העצום ביניהם אינו מעיד בהכרח על הבדל ביכולת הביולוגית שלהם להזדקן.
אבל במחקר שמבוסס על גיל המוות, גם מקרים כאלה נכנסים לחישוב. כשמצרפים אותם לנתונים רבים אחרים, הקשר בין הגנים למשך החיים עלול להיראות חלש יותר.
החוקרים מכנים גורמים כמו תאונות, זיהומים וסכנות סביבתיות "תמותה חיצונית". הם ביקשו להפריד את השפעתם מזו של תהליכים פנימיים, כמו הידרדרות בתפקוד הגוף ומחלות הקשורות להזדקנות. ההפרדה חשובה במיוחד בנתונים היסטוריים, מתקופות שבהן מחלות זיהומיות גבו חיים רבים. עם זאת, כפי שנראה בהמשך, הגבול בין גורם חיצוני לפנימי אינו תמיד חד.
מחקר מכון ויצמן: מה בדקו החוקרים?
המחקר פורסם בכתב העת Science, והוביל אותו בן שנהר מקבוצתו של פרופ׳ אורי אלון. מחקר מכון ויצמן שילב נתונים משלושה מאגרי תאומים בשוודיה ובדנמרק, ובהם 13,794 זוגות תאומים בסך הכול. בנוסף, ניתוח נוסף התבסס על נתוני אחים ואחיות של בני מאה בארצות הברית.
אחד המאגרים הוא SATSA – מחקר התאומים השוודי על הזדקנות, שכולל גם תאומים שגדלו בנפרד. השוואה כזאת עוזרת לבחון את תרומת התורשה כשסביבת הילדות שונה. החוקרים השוו בין תאומים זהים לתאומים לא זהים, שחולקים בממוצע כמחצית מהשונות הגנטית העוברת בתורשה.
בעזרת שתי מסגרות מתמטיות הם העריכו מה תהיה התורשתיות בתרחיש ללא תמותה חיצונית, בקרב מי שהגיעו לגיל 15. זהו חישוב מחקרי של "משך חיים פנימי". כלומר, אין אוכלוסייה אמיתית שחיה בלי תאונות, זיהומים או סיכונים אחרים.
האומדן המשוקלל היה 55%, עם שגיאת תקן של נקודת אחוז אחת. לעומת זאת, במאגר SATSA האומדן ללא התיקון היה 33%, עם שגיאת תקן של שש נקודות אחוז. אין לראות בשני המספרים השוואה ישירה. הראשון משלב מאגרים ומודלים בתנאים מתוקננים. השני מתייחס למאגר אחד ולמשתתפים ששרדו עד גיל 61.
מה בעצם אומר המספר 55%?
"תורשתיות" היא מונח סטטיסטי. לפי הספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, היא מתארת איזה חלק מההבדלים בתכונה בין אנשים באוכלוסייה מסוימת קשור להבדלים גנטיים.
היא אינה מחלקת את חייו של אדם לשנים מהגנים ולשנים מההרגלים. אדם שחי מאה שנה לא קיבל 55 שנים מהוריו ועוד 45 מהתזונה ומהפעילות הגופנית. בנוסף, אי אפשר להסיק שהחלק שאינו גנטי נמצא כולו בשליטתנו. נסיבות החיים, החשיפה לסיכונים ותהליכים ביולוגיים אקראיים אינם בחירה אישית.
יתרה מזאת, תורשתיות תלויה בסביבה שבה מודדים אותה. כשתנאי החיים של אנשים דומים יותר, ההבדלים הגנטיים עשויים להסביר חלק גדול יותר מההבדלים שנותרו. ובאותה אוכלוסייה, שיפור משותף בתנאי החיים עדיין יכול להועיל לרבים. לכן משקל גנטי גבוה אינו סיבה לוותר על מניעה.
אורח החיים עדיין חלק מרכזי מהסיפור
מחקר בהובלת אוניברסיטת אוקספורד פורסם ב-2025 ב-Nature Medicine. הוא בחן נתונים של 492,567 משתתפים במאגר UK Biobank – מאגר מידע בריאותי וגנטי בריטי גדול.
לאחר התחשבות בגיל ובמין, מידע על הסביבה ועל אורח החיים הסביר עוד כ-17 נקודות אחוז מהשונות בתמותה. לעומת זאת, ציוני סיכון גנטיים ל-22 מחלות הסבירו פחות משתי נקודות אחוז נוספות. בין הגורמים הבולטים היו עישון, מצב חברתי וכלכלי, פעילות גופנית ותנאי מגורים.
בנוסף, מחקר אמריקני שפורסם ב-Circulation התבסס על 123,219 משתתפים. הוא מצא קשר בין אורח חיים לתוחלת חיים ארוכה יותר. החוקרים בחנו הימנעות מעישון, פעילות גופנית, משקל תקין, תזונה איכותית וצריכת אלכוהול מתונה. בתחזיות תוחלת החיים מגיל 50, הפער בין מי שעמדו בכל חמשת הקריטריונים לבין מי שלא עמדו באף אחד היה 14 שנים אצל נשים ו-12.2 שנים אצל גברים.
אלה אומדנים ממחקר תצפיתי, ולא הבטחה שאימוץ ההרגלים יוסיף לכל אדם מספר כזה של שנים. כמו כן, הכללת אלכוהול במדד המחקר אינה המלצה להתחיל לשתות.
מחקר מכון ויצמן מול מחקרי אורח החיים: סתירה?
לכאורה, זו תמונה שונה מאוד מזו של מחקר מכון ויצמן. אבל המחקרים אינם מודדים אותו דבר. המחקר הבריטי בחן יכולת ניבוי של גורמים סביבתיים ושל ציוני סיכון המבוססים על וריאנטים גנטיים ידועים. מחקר התאומים, לעומתו, ניסה לאמוד את התרומה התורשתית למשך החיים הפנימי. לכן אי אפשר להשוות ישירות בין 2% ל-55%.
האומדן החדש עדיין נתון לדיון
בפברואר 2026 פורסמה טיוטת ביקורת מדעית ב-medRxiv. medRxiv – שרת לטיוטות מאמרים רפואיים שטרם עברו ביקורת עמיתים. אחת הטענות בה היא שגם הרגישות לזיהומים קשים יכולה להיות תורשתית. אם כך, מוות מזיהום אינו בהכרח גורם חיצוני שאין לו קשר לגנים.
הטיוטה מעלה גם שאלות על השפעת בחירת המשתתפים ששרדו לגיל מסוים, ועל יחסי הגומלין בין גנים לסביבה. אין בכך הכרעה נגד המחקר. עם זאת, זו תזכורת חשובה: האומדן נשען על הנחות של מודל. גם שגיאת תקן קטנה אינה כוללת בהכרח את כל אי הוודאות שבהנחות הללו.
לכן הניסוח המדויק הוא שהמחקר מציע אומדן גבוה יותר לתורשתיות. הוא לא הוכיח כמה מחייו של כל אחד מאיתנו נקבע מראש.
האם אפשר למצוא את הגנים שמגינים עלינו?
כאן טמונה אחת האפשרויות המסקרנות. אם לתורשה תפקיד גדול יותר, החיפוש אחר הבדלים גנטיים הקשורים לאריכות ימים עשוי לחשוף מנגנוני הגנה חשובים.
למשל, וריאנטים בגן FOXO3 נקשרו לאריכות ימים במחקר על גברים אמריקנים ממוצא יפני בהוואי. בנוסף, מחקר ראשוני מליידן זיהה וריאנט נדיר בגן CGAS במשפחות מאריכות ימים. החוקרים בחנו את השפעתו על מנגנונים תאיים הקשורים לדלקת ולהזדקנות. על כיוון המחקר הזה כתבתי בכתבה על גנטיקה, אריכות ימים והגן CGAS.
אלה רמזים ביולוגיים, ולא טיפולים מוכנים. בין מציאת קשר גנטי לבין תרופה יעילה ובטוחה נדרשים שלבי מחקר רבים. מכון מקס פלאנק לביולוגיה של ההזדקנות מציין ששינויים בגנים מסוימים מאריכים מאוד את החיים בתולעים ובזבובים. עם זאת, ייתכנו להם גם מחירים ביולוגיים. מה שמאריך חיים במעבדה אינו בהכרח מתאים לבני אדם.
מה אפשר לקחת מכאן לחיי היום-יום?
המחקר אינו מספק בסיס להמלצה על בדיקה מסחרית שתנבא כמה שנים נחיה. הוא גם אינו בוחן עירויי NAD+ (מולקולה המעורבת בייצור האנרגיה בתאים), פפטידים או תוספים. כדי להעריך טיפול מסוים, צריך לבדוק את הראיות לגביו ישירות. על כך הרחבתי בכתבה על ביוהאקינג, NAD+ ופפטידים.
לעומת זאת, היסטוריה משפחתית יכולה להוסיף מידע לשיחה הרפואית. אילו מחלות הופיעו במשפחה, ובאיזה גיל? מה היה מצבם התפקודי של קרובים שהאריכו ימים? המידע הזה מקבל משמעות לצד מצב הבריאות האישי והרגלי החיים.
בסופו של דבר, המטרה אינה רק להגיע לגיל גבוה. חשוב כמה מהשנים נעבור בתפקוד טוב, בעצמאות וביכולת לעשות את מה שחשוב לנו. מחקר מכון ויצמן אינו עונה ישירות על שנות העצמאות והתפקוד. לשם כך כדאי לבחון יכולות בפועל, כפי שמתארת הגישה של היכולת הפנימית.
שורה תחתונה: מה מלמד מחקר מכון ויצמן
הגנים עשויים להסביר יותר מההבדלים במשך החיים מכפי שהערכנו. השאלה המעשית היא איך ללמוד ממנגנוני ההגנה הללו, ובמקביל להמשיך לצמצם סיכונים ולשמור על התפקוד. העתיד של רפואת אריכות החיים עשוי לצמוח מהחיבור בין השניים.
המידע בכתבה הוא מידע כללי ואינו מהווה תחליף לייעוץ רפואי אישי.
מראי מקום
Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed
משקל הגנטיקה בקביעת תוחלת החיים – הרבה יותר ממה שחשבנו
Integrating the environmental and genetic architectures of aging and mortality
Impact of Healthy Lifestyle Factors on Life Expectancies in the US Population
Misclassification of heritable mortality undermines estimates of intrinsic life span heritability
FOXO3A genotype is strongly associated with human longevity
